우울증은 한번 걸렸다고 끝나는게 아니다. 연구에 의하면 한번 발병하면 일생동안 우울 기간이 수차례 반복되는 것으로 알려져있다. 미래에 예고된 불행, 우울이라는 그늘. 이걸 맘 구석에 안고 살아가야 하나? 약은 한계가 분명히 있다. 출렁이는 감정을 위해 무엇을 할 수 있을까?
우울의 원인은 뇌에서 찾을 수 있다. 우울증은 유전이 40%정도 되는 것으로 연구되고 있는데, 그외에는 환경적인 스트레스가 주 원인으로 지목되고 있다. BDNF(Brain-derived neurotrophic factor) 유전자가 우울증의 후생 유전적 변화에 관여한다. 우울증에 걸린 사람의 뇌의 해마가 정상인 대비 위축돼 있는 것으로 관찰되었고, 신경세포 발생도 감소하고 세포도 위축된 양상을 나타났다. BDNF 유전자 활성화는 해마에 영향을 미치고 궁극적으로 우울증을 완화시킨다. 항우울제는 BDNF조절에 기여 한다.
현재까지 연구결과들에 의하면 우울증은 스트레스와 같은 환경 요인과 스트레스에 취약한 유전자의 상호작용으로 인한 후성 유전기전을 통해 발병된다고 보고하였다. 대뇌 변역계의 유전자 중 BDNF가 환경과 상호작용을 보여주는 대표적인 후보 유전자로 알려졌다.
BDNF유전자의 후성유전기전 (히스톤변형)
유전체(게놈) 내 기본구성단위 중 8분자의 히스톤이라는 단백질을 146bp의 DNA가닥이 둘러싸고 있는데, 아세틸화를 통해 DNA에 영향을 주지 않는 선에서 히스톤과 DNA 사슬이 풀어지는 히스톤변형을 거쳐 BDNF가 생성된다.
히스톤 변형 패턴에 영향을 끼치는 스트레스 효과는 출생 전과 출생 생애초기에만 제한되는 것이 아니라 성인이 되어서까지 지속된다고 논문에서는 밝히고 있다.
임신 기간 중 구속 스트레스를 받은 어미 쥐에서 태어난 새끼 쥐(A), 어미 쥐에서 새끼 쥐를 분리시키는 모성 분리 모델에 적용된 새끼 쥐(B) 그리고 성체 기간 우울 유사 행동인 강제수영검사를 실시했을때 (C)의 세가지 경우로 나눠 실험한 결과 A(유전)나 B의 경우 모두 성체가 되었을때 히스톤의 아세틸화 감소가 나타났고, B(후생유전)의 경우 C과정 중 C만 단독으로 실시했던 것에 비해 훨씬 더 큰 아세틸화 감소를 나타내 BDNF 발현을 억제시켰다.
연구는 정도의 차이는 드러내지 못했으나 A, B, C의 경우 모두 우울증의 원인이 된다고 말해주고 있다.
논문 내용에 따르면 BDNF 발현은 모두 스트레스 환경으로 억제되고 항우우울제(escitalopram, imipramine,fluoxetine) 및 양극성장애 치료제(valporic acid)가 관련 기전들에 작용, 회복시키는 것으로 정리하고 있다. (설치류 연구결과로 당시까지는 한정).
IF SO.....
개인적으로 주목되는 부분은 역상황의 실험인데 교차 양육(무관심한 어미 쥐에게 태어난 새끼 쥐를 사랑 많은 암컷 쥐에게 양육)했을 때다. 어미 쥐의 보살핌을 받지 못하고 자란 암컷 쥐의 전전두엽에서 BDNF 관련 아세틸화가 감소됐으나, 교차 양육을 받은 새끼의 경우 이러한 감소를 예방할 수 있는 것으로 보고 됐다.
앞서 논문은 히스톤 변형 패턴은 새끼 쥐의 양육과정 뿐 아니라 성체가 된 이후에도 동일하게 후생유전(환경)에 의해 조절될 수 있고 이어 항우울제가 스트레스로 인해 축소된 BDNF 발현을 회복한다고 전제했다.
따라서 항우울제와 병리학적으로 동일한 출발선상의 지위를 마음챙김(Mindfulness) 명상도 부여받을 수 있다. 비록 새끼 쥐와 사람간의 차이가 있겠지만 기전이 같다고 한다면, 새끼 쥐의 교차양육 효과와 같이 성인이 된 사람에게도 내면의 보살핌을 통한 우울증 예방이 가능하다는 말이 된다. 명상의 뇌파 상태가 세타파, 즉 어린아이떄와 같은 상태를 가정하고 있다는 점은 이같은 논리에 힘을 더해준다.
"마음챙김 명상은 BDNF 후생유전기전과 연결돼 있다. 약을 줄였거나 쓰지않는 일상의 평범한 시기에 우울 전력이 있는 사람은 마음챙김 명상을 통해 재발을 효과적으로 통제할 수 있다"
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